Bệnh lao gan: Một cái nhìn cận cảnh

Bệnh lao gan - do Sanjeev Sachdeva, SK Sharma, Anurag Rohtagi, Malini Kulshrestha, Sudeep Kumar!

Bài viết này cung cấp một cái nhìn cận cảnh về bệnh lao gan mật có thể phát sinh ở những bệnh nhân không có liên quan đến phổi rõ ràng trên lâm sàng cũng như ở những người mắc bệnh lao phổi lan tỏa.

Giới thiệu và phân loại:

Mặc dù nhiễm Mycobacterium tuberculosis thường được tìm thấy ở các khu vực có nhiều oxy trong cơ thể như các đỉnh của phổi và vỏ thận, nhưng nó ảnh hưởng đến gan theo nhiều cách. Trên cơ sở kích thước, có hai hình thức liên quan đến bệnh lao. Loại phổ biến nhất, có đường, bao gồm các nốt nhỏ có đường kính 0, 5 đến 2 mm. Nó được tìm thấy trong 80 - 100 phần trăm khám nghiệm tử thi của bệnh nhân mắc bệnh lao lan tỏa và trong 50 - 80 phần trăm của tất cả các bệnh nhân tử vong vì bệnh lao phổi mãn tính.

Lao gan trung tâm với sự tham gia tối thiểu hoặc không có liên quan đến phổi hoặc đường tiêu hóa, hiếm khi được báo cáo, và được Terry và Gunnar gọi là bệnh lao phổi nguyên phát của gan. Dạng thứ hai được gọi là liên quan đến gan vĩ mô với các nốt lớn hơn 2 mm là hiếm.

Điều này có thể phát sinh ở những bệnh nhân không có sự tham gia lâm sàng rõ ràng trên lâm sàng cũng như ở những người mắc bệnh lao phổi lan tỏa. Năm 1858, Bristowe là người đầu tiên mô tả dạng bệnh lao gan này. Hình thức này đã được chia thành các loại khác nhau: bệnh lao, bệnh lao kết tụ, áp xe và bệnh lao ống mật. Năm 1976, Zipser đã đề xuất thuật ngữ 'pseudotumoral' cho dạng bệnh lao gan này vì giống với các tổn thương này với ung thư gan. Lao có thể đơn độc hoặc nhiều. Rolleston và McNee đã phân loại bệnh lao gan thành các dạng cơ và cục bộ.

Với sửa đổi, nó có thể mô tả rõ hơn các dạng bệnh lao gan khác nhau như sau: -

1. Bệnh lao gan trung tâm:

(A) Mẫu khuếch tán:

Có liên quan đến lao màng phổi hoặc lao phổi. Đây là hình thức phổ biến nhất của bệnh liên quan đến gan gan và xuất hiện ở hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh lao màng phổi.

(B) Dạng nút:

Cũng liên quan đến việc phổ biến toàn thân trực khuẩn lao, nhưng kết quả là bệnh lao kết tụ lớn hoặc áp xe lao của gan.

2. Lao gan địa phương:

(A) Mẫu khuếch tán:

Liên quan đến gan lan tỏa xảy ra với loại này, nhưng với bệnh lao ngoài gan tối thiểu và không có bằng chứng phổi của bệnh lao.

(B) Dạng nút:

Loại này rất hiếm gặp và được đặc trưng bởi bệnh lao kết hợp với nhau tạo thành khối u lớn như bệnh lao hoặc áp xe, mà không có bất kỳ bằng chứng nào về bệnh lao ngoài gan.

Alvarez Phân loại bệnh lao gan như:

1. Mẫu đơn:

Đây là một phần của bệnh lao toàn thân; và thường không có dấu hiệu hoặc triệu chứng liên quan đến gan.

2. Bệnh u hạt (viêm gan lao):

Dạng lao gan này biểu hiện bằng sốt không giải thích được, vàng da nhẹ (trong một số trường hợp), có hoặc không có gan to; cho thấy u hạt trên vỏ sinh thiết gan; và cải thiện với liệu pháp chống lao.

3. Lao gan khu trú (có dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến đường gan):

(i) Không có sự tham gia của ống mật, bao gồm các nốt đơn độc hoặc nhiều nốt, bệnh lao và áp xe gan, và

(ii) Với sự tham gia của ống mật gây vàng da tắc nghẽn, hoặc do các hạch bạch huyết mở rộng xung quanh các ống mật hoặc các quá trình lao thực tế trong biểu mô ống tạo ra các giới hạn viêm.

Thuật ngữ bệnh lao gan mật gan đề cập đến hình thức bệnh lao gan cục bộ và là một thực thể lâm sàng khác biệt với các đặc điểm lâm sàng đặc trưng và sự xuất hiện của gan, có hoặc không có sự tham gia của đường mật. Hai điều kiện chính được phân biệt với bệnh lao gan cục bộ là áp xe gan do nguyên nhân khác và bệnh ác tính. Chẩn đoán phân biệt khác bao gồm giang mai, xạ khuẩn, sarcoidosis, u nang hydatid, sán lá gan, bệnh giun đũa và bệnh sán máng.

Căn nguyên và dịch tễ học:

Lao gan, giống như các dạng lao ngoài phổi và đường tiêu hóa khác, là do bệnh lao M. Các sinh vật đến đường mật gan bằng con đường tạo máu, từ một bệnh nhiễm trùng lao phổi (có thể hoạt động hoặc không hoạt động) thông qua động mạch gan. Trong một số trường hợp, nhiễm trùng có thể đến gan thông qua tĩnh mạch cửa đặc biệt là nếu có lao đường tiêu hóa đồng thời. Các trực khuẩn lao cũng có thể đến gan bằng cách lây lan bạch huyết. Vỡ một hạch bạch huyết lao vào tĩnh mạch cửa cũng đã được đề cập.

Chỉ riêng bệnh lao gan nguyên phát có lẽ là hiếm, bởi vì ngay cả khi không có bằng chứng lâm sàng hoặc X quang ở nơi khác, lao phổi được phát hiện khi khám nghiệm tử thi ở hầu hết bệnh nhân chết vì lao gan bị cô lập lâm sàng. Sự hiếm gặp của dạng cục bộ có thể là do căng thẳng oxy trong gan thấp, ức chế sự phát triển của trực khuẩn lao. Lao gan là phổ biến ở Philippines và trong số các bệnh nhân Philippines ở nước ngoài. Nhà lãnh đạo đã mô tả tình trạng này thường xuyên nhất ở trẻ em, và trong các nhóm chủng tộc khác nhau với khả năng miễn dịch tự nhiên đối với bệnh lao, chẳng hạn như Negroes và Igorotes.

Alvarez và Carpio trong nghiên cứu của họ đã tìm thấy tỷ lệ ưu tiên nam 2: 1 với đa số trong vòng 11-50 tuổi và với tỷ lệ mắc cao nhất trong thập kỷ thứ hai ở cả hai giới. Phần lớn bệnh lao gan cục bộ được báo cáo trong y văn xảy ra ở nhóm tuổi 30 - 50. Tỷ lệ thực sự của bệnh lao gan bị cô lập tại địa phương rất khó đánh giá nhưng dường như rất hiếm.

Ở Nam Phi, nó bao gồm 1, 34 phần trăm của tất cả các dạng bệnh lao gan từ 296 trường hợp liên tiếp được nhìn thấy trong khoảng thời gian từ 1955 đến 1981. Lao gan có thể gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân mắc Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) và quá trình bệnh có thể bất thường tích cực ở bệnh nhân AIDS. Mycobacterium avium-intracellular nhiễm thường được tìm thấy ở bệnh nhân AIDS và có thể liên quan đến gan.

Đặc điểm lâm sàng:

Đặc điểm lâm sàng của lao gan bao gồm sốt, ớn lạnh, giảm cân, chán ăn, khó chịu, đau bụng và gan to. Các bài thuyết trình không phổ biến bao gồm tiêu chảy, vàng da, cổ trướng, lách to, xanthomatosis và các đặc điểm gợi ý của tăng huyết áp cổng thông tin. Bệnh nhân mắc bệnh lao đơn độc bị cô lập có xu hướng có nhiều dấu hiệu khu trú hơn với sưng bụng và đau. Lao gan lớn có thể im lặng trên lâm sàng. Trong một loạt báo cáo của Alvarez và Carpio, gan to đã có mặt ở 96%.

Đó là nốt sần ở 55 phần trăm mô phỏng ung thư gan, và đấu thầu trong 36 phần trăm mô phỏng áp xe gan. Lách to và cổ trướng có mặt lần lượt là 25% và 9%. Một dấu hiệu được đề cập bởi Bockus là một ma sát do sự hiện diện của nhiều củ trong nang gan. Vàng da gặp không thường xuyên trong lao gan mật. Nó có thể có mặt không liên tục. Là một triệu chứng, nó đã được quan sát chỉ trong 13% trường hợp trong một loạt báo cáo của Oliva, et al.

Nó có thể:

(a) Gan thêm, do sự mở rộng của các hạch bạch huyết nằm ở dây chằng, dây chằng gan, ống chung xa, và các vùng gan porta, hoặc

(b) Nội nhãn, do bệnh nhu mô gan. Vàng da có thể nhẹ, trung bình hoặc nặng. Hầu hết các trường hợp là nhẹ đến trung bình. Vàng da nặng nói chung ngụ ý tắc nghẽn ngoài gan.

Tính năng phòng thí nghiệm và hỗ trợ chẩn đoán:

Kết quả của chức năng gan trong lao gan là không đặc hiệu, và do đó, không chẩn đoán. Mô hình của bệnh lao gan giả tương tự như mô hình tổn thương gan chiếm giữ trong không gian. Nồng độ ALT và AST huyết thanh thường là bình thường hoặc tăng tối thiểu. Huyết thanh ALP tăng vừa phải. Trong khi albumin huyết thanh giảm, globulin huyết thanh tăng và thời gian prothrombin hơi kéo dài. Hyperbihrubinemia, nếu có, là nhẹ. Chức năng gan bình thường không loại trừ lao gan.

Trong một loạt (Alvarez và Carpio), ALT huyết thanh đã tăng 35%, AST ở 35% và ALP ở 75%. Tỷ lệ Albumin globulin đã đảo ngược trong 81 phần trăm. Chức năng gan suy giảm được quan sát phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị vàng da. Trong cùng một loạt, các bất thường X-quang ngực và vôi hóa gan trên X quang bụng đơn giản đã được quan sát lần lượt ở 65% và 49%, và phim trinh sát bụng cho thấy bất thường ở 86% trường hợp, với bằng chứng về sự phình to gan ở 75 phần trăm.

Kỹ thuật hình ảnh:

Quét keo Technetium-sulfa đã nhường chỗ cho siêu âm, chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI). Quét gan cho thấy bệnh lao là vùng thiếu hụt nhãn, trong khi trên siêu âm, chúng được xem là khối giảm âm (nếu không có vôi hóa). Quét CT cho thấy các tổn thương này là khối lượng mật độ thấp hoặc không tăng cường; trong khi cả hình ảnh MRI có trọng số T1 vàT2 cho thấy chúng là vùng có cường độ tín hiệu thấp (nếu không có vôi hóa, xuất huyết hoặc xơ hóa trong các tổn thương này).

Siêu âm hoặc CT xuất hiện của bệnh lao gan giống như khối u ác tính nguyên phát hoặc di căn. Vôi hóa trong bệnh lao có thể được phát hiện sớm hơn bằng siêu âm so với X quang đơn giản. Các ống nội nhãn bị giãn có thể được chứng minh bằng siêu âm.

ERCP hoặc chụp đường mật qua da qua da (PTC) có thể được sử dụng để khoanh vùng vị trí tắc nghẽn trong đường mật. Ngoài ra, ERCP hoặc PTC có thể cung cấp mẫu hút dịch mật cho các nghiên cứu về vi khuẩn mycobacteria (phết tế bào và nuôi cấy). Các nghiên cứu về hạt nhân phóng xạ, siêu âm, CT hoặc MRI riêng lẻ hoặc kết hợp có thể cung cấp chẩn đoán xác định bệnh lao gan. Chẩn đoán xác định dựa trên bằng chứng mô học và vi khuẩn của bệnh lao.

Nghiên cứu mô học và vi khuẩn học:

Sinh thiết gan không điều trị qua da hữu ích hơn đối với dạng bệnh lao của bệnh lao gan và bệnh u hạt lao của gan. Ở dạng bệnh lao gan cục bộ, sinh thiết gan có hướng dẫn (USG, CT hoặc nội soi) mang lại tỷ lệ thành công cao hơn. Tỷ lệ thành công trong chẩn đoán lao gan mật với sinh thiết không điều trị là 67% so với 92% trong chẩn đoán nội soi và gần 100% khi kết hợp với sinh thiết gan có hướng dẫn Về mặt mô học, việc phát hiện bệnh u hạt trong sinh thiết gan được xem xét chẩn đoán bệnh lao trừ khi được chứng minh khác.

Tuy nhiên, đôi khi nó cũng đã được báo cáo trong bệnh brucellosis, coccidioidomycosis và bệnh Hodgkins, tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng là khác nhau. Alvarez, et al đã tìm thấy báo cáo u hạt trong 67% trường hợp của họ. Kết quả mô bệnh học trong sinh thiết gan có thể bao gồm thâm nhiễm viêm không đặc hiệu (chủ yếu là lymphocytic trong tự nhiên), tăng sản tế bào Kupffer khu trú, u hạt (có hoặc không có vỏ), xơ hóa (thường là tối thiểu và thường nằm ở vùng kín và vùng kín) hoại tử tế bào gan, và thậm chí các cơ thể hyaline tự do.

Nhuộm và nuôi cấy AFB được yêu cầu để xác nhận tích cực chẩn đoán. Sự hiện diện của AFB trong mẫu sinh thiết gan là bệnh lý, nhưng chỉ được thấy trong 0 - 35% các trường hợp. Năng suất nuôi cấy dương tính đối với Mycobacterium tuberculosis thấp hơn nhiều. Trực khuẩn nhanh axit (AFB) phổ biến hơn trong các mẫu bệnh phẩm có tình trạng nhiễm trùng hơn so với những người có u hạt biểu mô không đổ vỏ. Trong trường hợp áp xe gan do lao, việc chứng minh AFB trong phết mủ hoặc nuôi cấy có thể xác định chẩn đoán.

Đôi khi mô bệnh học hoặc văn hóa của việc loại bỏ thành áp xe có thể được yêu cầu để chẩn đoán. Alcantara-Payawal và cộng sự đã phát triển xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PGR) để xác định bệnh lao Mycobacterium trong bệnh phẩm sinh thiết gan với chẩn đoán lao gan. Họ đã báo cáo tỷ lệ thành công 100% cho những người được chẩn đoán mắc bệnh lao (những người mắc bệnh u hạt) và 78% tỷ lệ thành công cho những người được chẩn đoán mắc bệnh lao gan, với tỷ lệ PGR chung là 88%.

Điều này được ưu tiên cao hơn khi so sánh với phương pháp thông thường (AFB và văn hóa) là 0 - 12%. Diaz et al đã báo cáo độ nhạy của PGR là 100% trong các mẫu sinh thiết gan nuôi cấy vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis và 58% trong các mẫu sinh thiết gan cho thấy u hạt. Các tác giả này đã báo cáo độ đặc hiệu 96%. Các bộ mồi có thể được sử dụng trong xét nghiệm PGR bao gồm các mồi đặc hiệu IS 6110 (không phải là loài đặc trưng) và các mồi đặc hiệu mtp 40, đặc trưng cho bệnh lao Mycobacterium tuberculosis.

Nội soi:

Trước khi có USG và GT, nội soi ổ bụng là hỗ trợ chẩn đoán chính trong việc hình dung các tổn thương trên bề mặt gan và lấy sinh thiết gan trực tiếp. Ngoại hình nội soi có thể được mô tả là màu trắng chát, đôi khi màu trắng phấn, các nốt không đều có kích thước khác nhau, một số trong chúng giống như khối u. Khi kết hợp với sinh thiết gan tầm nhìn trực tiếp, chẩn đoán bệnh lao gan được xác định trong 100% trường hợp.

Chẩn đoán:

Chẩn đoán chẩn đoán lao gan ở các vùng / quốc gia lưu hành nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào bị đau hạ sườn phải mạn tính liên quan đến gan to, đặc biệt nếu kèm theo sốt và giảm cân. Sự hiện diện của lao phổi liên quan bằng X-quang ngực sẽ giúp chẩn đoán, nhưng X-quang âm tính không loại trừ chẩn đoán.

Sự hiện diện của gan to, cứng, đặc biệt, nếu xuất hiện hơn một năm, sẽ thiên về chẩn đoán lao gan hơn là ác tính Sự hiện diện của vôi hóa rải rác trong X quang bụng đơn giản, trong nhiều khả năng, là do lao. Sinh thiết gan sẽ thiết lập chẩn đoán nếu nhìn thấy u hạt.

Để xác nhận chẩn đoán cho bệnh u hạt không đổ vỏ, cần có AFB dương tính và / hoặc nuôi cấy vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis. Xác định Mycobacterium tuberculosis bằng PGR thành công hơn so với phương pháp thông thường (AFB và nuôi cấy). Ở những bệnh nhân lao gan bị vàng da tái phát mạn tính tái phát, sử dụng PTG hoặc ERGP sẽ khoanh vùng vị trí tắc nghẽn đường mật.

Điều trị:

Điều trị cho bệnh nhân không bị vàng da chủ yếu là điều trị nội khoa, dưới hình thức điều trị chống lao (ATT) và các biện pháp hỗ trợ chung. Phẫu thuật hoặc dẫn lưu qua da có thể giúp đỡ thêm ở những bệnh nhân bị áp xe lạnh, lao hoặc trực khuẩn nhanh không điển hình, mặc dù các biện pháp này hiếm khi được yêu cầu.

Thời gian của ATT thường là 1 năm. Đối với những bệnh nhân bị vàng da tắc nghẽn, ngoài việc sử dụng ATT, giải nén đường mật nên được thực hiện bằng cách đặt stent trong ERCP, dẫn lưu đường mật qua da qua da (PTBD) hoặc bằng giải nén phẫu thuật khi khả thi.

Tiên lượng:

Với tiên lượng trị liệu hiệu quả là tốt, bệnh nhân trở nên yếu ớt trong vòng vài tuần và việc giải quyết các nốt gan thường hoàn thành sau 6 đến 9 tháng. Alvarez và Carpio đã báo cáo đáp ứng tốt trong 67% các trường hợp mắc bệnh lao gan mật được điều trị bằng ATT. Các tác giả tương tự đã báo cáo tỷ lệ tử vong chung là 12% trong loạt bài của họ, mặc dù điều trị chống lao.

Đáp ứng lâm sàng tốt cũng đã được báo cáo trong áp xe gan lao sau khi áp xe áp xe cộng với ATT. Với việc sử dụng xét nghiệm PGR cho Mycobacterium tuberculosis, trong tương lai, chúng tôi có thể có cách để đo lường đáp ứng với điều trị chống lao, cho phép chúng tôi đánh giá thời gian điều trị bệnh lao gan.