Tiểu luận về Nhiễm ký sinh trùng
Tiểu luận về Nhiễm ký sinh trùng!
Vi khuẩn và virus là những sinh vật đơn bào và do đó các tế bào thực vật chủ dễ dàng nhấn chìm chúng. Nhưng nhiều ký sinh trùng quá lớn để bị thực bào nhấn chìm.
Do đó, các cơ chế bảo vệ chống lại các ký sinh trùng lớn như vậy khác với các cơ chế bảo vệ chống lại các sinh vật đơn bào.
Phản ứng miễn dịch của Humoral chống lại Ký sinh trùng:
tôi. Kháng thể liên kết với ký sinh trùng và kích hoạt con đường hệ thống bổ sung cổ điển, dẫn đến sự phá vỡ các tế bào ký sinh.
ii. Kháng thể có thể hình thành chống lại các kháng nguyên ký sinh chịu trách nhiệm cho việc gắn ký sinh trùng vào tế bào chủ. Liên kết các kháng thể với các kháng nguyên như vậy có thể ngăn chặn sự gắn kết của ký sinh trùng với tế bào chủ.
iii. Kháng thể và C3a có thể hoạt động như opsonin và tăng cường khả năng thực bào của ký sinh trùng.
iv. Kháng thể có thể dẫn đến các hoạt động gây độc tế bào qua trung gian tế bào (ADCC) chống lại ký sinh trùng.
Vùng Fab của kháng thể đặc hiệu liên kết với kháng nguyên ký sinh và vùng kháng thể Fc liên kết với thụ thể Fc trên đại thực bào. Do đó, đại thực bào được bắc cầu đến ký sinh trùng thông qua kháng thể. Nếu ký sinh trùng quá lớn để bị đại thực bào nhấn chìm, đại thực bào sẽ thải nội dung tế bào của nó lên ký sinh trùng.
Kháng thể liên kết với kháng nguyên ký sinh trùng có thể liên kết với các thụ thể Fc trên eosinophil; do đó, eosinophil được kích hoạt và eosinophil thải ra hàm lượng của nó trên ký sinh trùng. Protein cơ bản chính được thải ra bởi eosinophil trên Schistosome làm hỏng các tế bào của bề mặt Schistosome và gây ra cái chết của nó.
Nhiễm trùng Eosinophil và Ký sinh trùng:
Số lượng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi trong nhiều bệnh nhiễm ký sinh trùng là rất cao (một điều kiện được gọi là bạch cầu ái toan nhiệt đới). Ngoài ra nhiều eosinophil có mặt tại vị trí của ký sinh trùng. Tăng bạch cầu ái toan ngoại biên và tăng số lượng bạch cầu ái toan tại vị trí bị nhiễm ký sinh trùng cho thấy vai trò quan trọng của bạch cầu ái toan chống lại nhiễm ký sinh trùng.
Tế bào T, đại thực bào, kháng thể (đặc biệt là IgE, IgM và IgG) và eosinophil đóng vai trò quan trọng chống lại nhiễm ký sinh trùng, đặc biệt là chống lại ký sinh trùng lớn.
Bệnh sốt rét:
Sốt rét vẫn là một trong những bệnh truyền nhiễm chính của khu vực nhiệt đới và cận nhiệt đới. Có ý kiến cho rằng sự phát triển miễn dịch đối với bệnh sốt rét liên quan đến các phản ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên sốt rét thể hiện ở bề mặt hồng cầu bị nhiễm bệnh.
Miễn dịch bẩm sinh đối với bệnh sốt rét:
Người châu Phi và người Mỹ gốc Phi thiếu kháng nguyên nhóm máu Duffy Fy (ab-) miễn dịch với nhiễm P. vivax (tức là họ không bị sốt rét do P. vivax). Protein bề mặt Duffy trên hồng cầu là cần thiết cho sự xâm nhập của hồng cầu bởi merozoites của P.vivax. Trong trường hợp không có kháng nguyên máu Duffy Fy, các merozoite của P. vivax không tham gia vào RBCs.
Một số rối loạn tế bào máu di truyền ở người dường như tạo ra sự đề kháng với ký sinh trùng sốt rét. Hoặc sự xâm nhập của hồng cầu bởi ký sinh trùng bị ức chế hoặc sự tăng trưởng nội bào của ký sinh trùng bị ức chế. Cấu trúc phân tử của hemoglobin có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của ký sinh trùng sốt rét bên trong hồng cầu.
tôi. Huyết sắc tố tế bào hình liềm ức chế sự phát triển của P. falciparum. Nhiễm P. falciparum nặng ở những người có huyết sắc tố A / S (đặc điểm tế bào hình liềm) giảm rất nhiều.
ii. Nhiễm P. falciparum bị chậm phát triển trong hồng cầu với huyết sắc tố bào thai (F).
Glucose-6-phosphate dehydrogenase thiếu RBCs xuất hiện để bảo vệ RBCs và do đó làm giảm mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng plasmodial.
Kháng thể kháng plasmodial có trong huyết thanh của bệnh nhân sốt rét. Mặc dù có các kháng thể, ở các vùng sốt rét lưu hành (như Châu Phi), gần như tất cả cư dân đều có một loạt các bệnh nhiễm trùng falciparum liên quan đến mầm bệnh từ thấp đến trung bình.
Các cơ chế sau đây có thể giúp ký sinh trùng sốt rét thoát khỏi sự tấn công miễn dịch của vật chủ:
tôi. Ở vật chủ của con người, ký sinh trùng sốt rét thay đổi hình dạng từ sporozoite thành merozoite và sau đó từ merozoite thành giao tử để có sự thay đổi liên tục các kháng nguyên trên bề mặt ký sinh trùng ở các giai đoạn khác nhau của vòng đời.
ii. Ký sinh trùng sốt rét xâm nhập vào tế bào gan ngay sau khi được muỗi đốt. Hơn nữa, trong chu kỳ hồng cầu, ký sinh trùng sống lâu hơn bên trong hồng cầu. Do đó, các kháng thể sốt rét có rất ít thời gian để tấn công ký sinh trùng trong khoảng thời gian rất ngắn khi ký sinh trùng nằm ngoài tế bào gan và hồng cầu.
iii. Thông thường các hồng cầu bị nhiễm bệnh trở thành các hồng cầu bất thường và bất thường bị phá hủy bởi lá lách. Tiêu diệt sớm RBCs bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét bằng lách có thể dẫn đến việc loại bỏ ký sinh trùng trong RBCs. Nhưng P. falciparum thoát khỏi bị loại bỏ bởi lá lách bằng một cơ chế độc đáo. Các hồng cầu bị nhiễm P. falciparum biểu hiện một nhóm các protein bề mặt, được gọi là PfEMP-1 (P. ubthrocyte màng hồng cầu protein-1).
PfEMP-1 hoạt động như một phân tử bám dính bề mặt. PfEMP-1 trên hồng cầu liên kết với các phân tử kết dính (như ICAM-1, E- select và VCAM-1) trên các tế bào nội mô mạch máu; do đó các hồng cầu bị nhiễm bệnh được giữ lại trong các mạch máu nhỏ hơn. Do đó, các hồng cầu bị nhiễm bệnh không xâm nhập vào lá lách, nơi chúng sẽ được nhận ra và phá hủy.
iv. Các hồng cầu không có nhân và protein MHC loại I không do RBC tạo ra. Do đó, các kháng nguyên sốt rét được tạo ra trong các hồng cầu không được biểu hiện trên bề mặt của các hồng cầu bị nhiễm bệnh. Do đó, các tế bào T CD8 + không nhận ra ký sinh trùng sốt rét bên trong các hồng cầu và do đó các hồng cầu bị nhiễm bệnh không bị phá hủy bởi các tế bào T CD8 + ; và ký sinh trùng thoát khỏi cuộc tấn công tế bào T CD8 + .
v. Nhiễm trùng dai dẳng và tái phát do P. falciparum là kết quả của biến thể kháng nguyên trong ký sinh trùng. Có sự xuất hiện tuần tự của các phân tử kháng nguyên biến thể liên tiếp ở bề mặt của hồng cầu bị nhiễm P. falciparum. Plasmodium vivax cũng đã được báo cáo để thể hiện sự biến đổi kháng nguyên.
Sốt đen là biến chứng của sốt rét falciparum. Sốt nước đen có liên quan đến nhiễm trùng falciparum lặp đi lặp lại và liệu pháp quinine không đầy đủ. Có sự tan máu nhanh chóng, ồ ạt của cả RBC bị nhiễm ký sinh trùng và không nhiễm trùng, và nó được cho là kết quả từ tự kháng thể. Các tự kháng thể có thể phản ứng với các kháng nguyên trên hồng cầu (có lẽ là sự kết hợp hồng cầu-ký sinh trùng-quinine) và ly giải hồng cầu.
Nhiễm Plasmodium malariae có liên quan đến viêm cầu thận phức tạp miễn dịch phụ thuộc nghiêm trọng và bệnh thận ở trẻ em châu Phi. Nhiễm P. malariae mãn tính có thể kích hoạt khả năng tự miễn dịch, nhưng các kháng nguyên mà phản ứng tự miễn dịch gây ra không được biết đến.
Nhiễm độc tố:
Toxoplasma gondii là một loại ký sinh trùng đơn bào nội bào, lây nhiễm nhiều loại động vật có xương sống bao gồm cả con người. Khoảng 10-30 phần trăm dân số loài người bị nhiễm T. gondii. Ký sinh trùng biểu hiện nhiễm trùng tiềm ẩn suốt đời ở người và chỉ hiếm khi nó gây ra bệnh cấp tính ở những người khỏe mạnh.
Nhiễm trùng T. gondii xảy ra qua đường uống do ăn phải các noãn bào hoặc qua đường tiêu hóa của các nang mô có trong thịt bị nhiễm bệnh chưa nấu chín. Trong ruột non các noãn bào giải phóng sporozoites. Các sporozoites xâm nhập vào biểu mô ruột và nhanh chóng phổ biến khắp cơ thể. Các ký sinh trùng vượt qua hàng rào máu não và hàng rào nhau thai và lần lượt đi vào hệ thống thần kinh trung ương và thai nhi.
Phản ứng miễn dịch qua trung gian Humoral và tế bào được gây ra chống lại ký sinh trùng. Tuy nhiên, có rất ít hoặc không có bằng chứng viêm bao quanh các tế bào bị nhiễm bệnh. Ở trạng thái này, ký sinh trùng được cho là gây nhiễm trùng suốt đời. Trước đó người ta cho rằng nhiễm toxoplasma mãn tính là im lặng mà không có hậu quả. Tuy nhiên, các báo cáo gần đây ngụ ý rằng một loạt các hành vi và thay đổi cảm xúc ở loài gặm nhấm bị nhiễm bệnh thực nghiệm và người nhiễm bệnh tự nhiên.
Khi vật chủ bị ức chế miễn dịch nghiêm trọng (như ở bệnh nhân AIDS và cấy ghép được điều trị bằng liệu pháp ức chế miễn dịch), có sự tái hoạt động của nhiễm toxoplasma tiềm ẩn. Kích hoạt lại nhiễm toxoplasma xảy ra ở nhiều mô; tuy nhiên, hệ thống thần kinh trung ương là nơi tái hoạt động quan trọng nhất, trong đó sự nhân lên của ký sinh trùng không được kiểm soát dẫn đến viêm não toxoplasma.
Hoại tử mô não xảy ra ở nhiều nơi trong não và các vùng hoại tử mở rộng kích thước. Các cơ chế của hoại tử mô não không được biết đến. (Toxoplasma không được biết là tạo ra bất kỳ độc tố nào; apoptosis của các tế bào não không xảy ra; hoại tử không qua trung gian bởi bất kỳ cơ chế miễn dịch nào vì có rất ít hoặc không có bằng chứng về sự xâm nhập của tế bào trong các khu vực hoại tử.)
Bệnh sán dây châu Phi:
Trypanasoma brucei subsp gambience (còn gọi là T .gambiense) là nguyên nhân gây ra chứng buồn ngủ ở châu Phi và Trypanasoma brucei subsp rhodesiense (còn gọi là T .rhodesience) là nguyên nhân gây ra bệnh ngủ Đông Phi.
Ký sinh trùng nhân lên trong máu của vật chủ của con người và cuối cùng lây nhiễm vào hệ thống thần kinh trung ương gây ra viêm màng não và mất ý thức. Các kháng thể dễ dàng được tạo ra để chống lại lớp phủ glycoprotein của trypanasome [được gọi là glycoprotein bề mặt biến thể (VSG)]. Các kháng thể liên kết với VSG và loại bỏ hầu hết các trypanosome thông qua bổ sung trung gian ly giải và Opsonization.
↓
Tuy nhiên, một số trypanosome thay đổi cấu trúc kháng nguyên của VSG, do đó các kháng thể không liên kết với ký sinh trùng. Do đó, một số ký sinh trùng thoát khỏi các kháng thể và chúng tạo ra số lượng lớn ký sinh trùng với một kháng nguyên VSG khác.
↓
Các kháng thể chống lại kháng nguyên VSG mới được tạo ra và chúng tấn công lớp vỏ ký sinh. Nhưng một lần nữa một số ký sinh trùng thay đổi bản chất kháng nguyên của VSG và thoát khỏi các kháng thể. Do đó, mặc dù khả năng tạo ra kháng thể hiệu quả của vật chủ, ký sinh trùng thoát ra bằng cách thay đổi kháng nguyên VSG của chúng và gây nhiễm trùng mãn tính.
Bệnh Leishmania:
Chi leishmania bao gồm một nhóm ký sinh trùng nội bào bắt buộc lây nhiễm các đại thực bào của da và nội tạng.
tôi. Bệnh leishmania ở da hoặc đau nhiệt đới là do một số loài Leishmania (chẳng hạn như L. tropica, L. Major và L. aethiopica). Mặc dù các kháng thể được tạo ra để chống lại ký sinh trùng, chúng không bảo vệ. Hơn nữa, các phản ứng CMI chống lại ký sinh trùng xác định kết quả lâm sàng của bệnh.
1. Không đáp ứng hoặc không có đáp ứng CMI dẫn đến sự phát triển của các vết loét và nốt sần trên da. Các tổn thương chứa nhiều ký sinh trùng.
2. Đáp ứng CMI đầy đủ nhưng không quá mức sẽ bảo vệ và dẫn đến việc chữa lành vết loét.
3. Trong khi đó, các phản ứng CMI quá mức dẫn đến một tình trạng gọi là lupoid hoặc recidiva leishmania trong nhiễm trùng L. tropica. Các nốt bạch huyết không loét hình thành ở rìa của tổn thương nguyên phát và những tổn thương này tồn tại vô thời hạn. Thông thường, ký sinh trùng không được tìm thấy trong các tổn thương này.
tôi. Bệnh leishmania nội tạng (kala-azar) được gây ra bởi các phân loài khác nhau của L. donovani. Có rất ít hoặc không có bằng chứng về phản ứng CMI chống lại ký sinh trùng. Quá mẫn cảm ở da với kháng nguyên ký sinh trùng chỉ được chứng minh sau khi phục hồi hoặc điều trị tự phát, điều này cho thấy cần phải có đáp ứng CMI để phục hồi.
Có sự tổng hợp lớn của immunoglobulin không đặc hiệu, dẫn đến tăng glucose máu. Kháng thể chống ký sinh trùng được hình thành, nhưng chúng không loại bỏ được nhiễm trùng. Với phương pháp điều trị thích hợp, nồng độ immunoglobulin huyết thanh giảm nhanh chóng.
Thử nghiệm Leishmania ở chuột:
Trong các nghiên cứu thực nghiệm trên chuột, người ta thấy rằng sự phát triển của các phản ứng T H I tương quan với khả năng chống nhiễm trùng; và sự phát triển của các phản ứng T H 2 tương quan với sự nhạy cảm với nhiễm trùng. Tuy nhiên, đâu là sự kiện ban đầu chịu trách nhiệm cho sự sai lệch của các phản ứng miễn dịch đối với kiểu hình T H 1 hoặc T H 2.
Ký sinh trùng ký sinh trùng:
Giun sán ký sinh bao gồm một nhóm các sinh vật metazoan đa dạng lây nhiễm cho hàng tỷ người và động vật. Các sinh vật giun sán thuộc nhóm phyla platyomoninths và nematyhelminths lây nhiễm cho người và cư trú ở các bộ phận khác nhau của cơ thể (chẳng hạn như ống thông của đường tiêu hóa và mạch máu). Khi so sánh với nhiễm trùng do vi khuẩn và virus, nhiễm giun sán ký sinh gây ra các triệu chứng nhẹ.
Nhiều loài giun ký sinh có vòng đời đa tầng phức tạp và ký sinh trùng vượt qua cuộc sống của chúng ở nhiều vật chủ. Thông thường giai đoạn ấu trùng của giun sán lây nhiễm cho con người; Ấu trùng di chuyển qua các cơ quan khác nhau và định cư trong hốc thích hợp của chúng, nơi chúng sinh sản. Ký sinh trùng có thể trải qua sự khác biệt trong vật chủ của con người.
Có một mối quan hệ mạnh mẽ giữa nhiễm ký sinh trùng và tăng bạch cầu ái toan. Nhiễm giun sán là nguyên nhân phổ biến nhất của bạch cầu ái toan. Nhưng vai trò chính xác của bạch cầu ái toan trong nhiễm ký sinh trùng là không hiểu và khá gây tranh cãi. Cho dù bạch cầu ái toan có bảo vệ chống lại nhiễm ký sinh trùng hay bạch cầu ái toan có liên quan đến bệnh lý của bệnh ký sinh trùng (đúng hơn là bảo vệ) không được biết rõ.
Bệnh sán máng:
Bệnh sán máng ở người là do giun sán Schistosoma mansoni, S .hematobium, S .japanicum và S .tnekongi. Giun trưởng thành đực và cái sống trong các tĩnh mạch mạc treo hoặc túi tinh. Trứng được đặt bởi những con giun cái xâm nhập vào thành mạch máu và đi vào ruột hoặc bàng quang tiết niệu, từ đó chúng lần lượt thoát vào phân và nước tiểu.
Nhưng một số lượng lớn trứng được mang theo dòng máu đến gan, nơi chúng được đặt trong các xoang gan. Hệ thống miễn dịch của con người gây ra phản ứng miễn dịch chống lại các kháng nguyên trứng. Đại thực bào và tế bào lympho tích tụ xung quanh trứng và cuối cùng ấu trùng trong trứng chết. Đại thực bào và tế bào lympho tích lũy với số lượng nhiều hơn xung quanh trứng (để đáp ứng với các kháng nguyên trứng) và tạo thành một u hạt. Sau đó, u hạt giải quyết để hình thành xơ hóa, dẫn đến sự tắc nghẽn lưu lượng máu cổng thông tin và dẫn đến một tình trạng nghiêm trọng được gọi là tăng huyết áp cổng thông tin. Có ý kiến cho rằng IL-13 đóng vai trò quan trọng trong sự xơ hóa ở gan.
Ở những bệnh nhân bị sán máng, nồng độ IgE trong huyết thanh tăng lên. Có sự gia tăng số lượng tế bào mast và bạch cầu ái toan xung quanh con giun trưởng thành. Những phát hiện này cho thấy khả năng phát triển đáp ứng miễn dịch T H 2 chống lại bệnh sán máng.
Các chất trung gian gây viêm được giải phóng từ các tế bào mast thu hút các đại thực bào và bạch cầu ái toan.
↓
Kháng thể IgE và IgG liên kết với Scistosome liên kết với các thụ thể Fc (đối với IgE và IgG) trên bạch cầu ái toan. Do đó, ký sinh trùng được bắc cầu đến bạch cầu ái toan thông qua các kháng thể. Liên kết với thụ thể Fc kích hoạt bạch cầu ái toan và bạch cầu ái toan kích hoạt giải phóng nội dung tế bào của chúng (như protein cơ bản eosinoiphil) trên ký sinh trùng, gây tổn thương ký sinh trùng (cơ chế gây độc tế bào phụ thuộc kháng thể.
Mặc dù sự phát triển của miễn dịch có hiệu quả, các schistosome không bị loại bỏ.
Các cơ chế sau đây có thể giúp ký sinh trùng thoát khỏi cuộc tấn công miễn dịch:
tôi. Giun trưởng thành sống trong các mạch máu được phủ kháng nguyên nhóm máu ABO của chính vật chủ và kháng nguyên tương hợp mô. Do đó, các kháng nguyên ký sinh trùng được bao phủ và không được hệ thống miễn dịch công nhận. Cơ chế độc đáo này có thể giúp giun trưởng thành tồn tại trong các mạch máu trong thời gian dài hơn và gây nhiễm trùng mãn tính.
Ức chế miễn dịch do nhiễm ký sinh trùng:
Ký sinh trùng có thể tạo ra một số chất có thể làm suy giảm chức năng tế bào lympho. Trong một số bệnh nhiễm ký sinh trùng có tải lượng kháng nguyên ký sinh rất cao, có thể gây ra các rối loạn chức năng đại thực bào (như giảm sản xuất IL-1 hoặc giảm trình bày kháng nguyên).
